Acidosis Láctica durante el Ejercicio

Facilitación del Consumo de Oxígeno por la Acción de la Acidosis Láctica durante el Ejercicio

El desarrollo de acidosis láctica es esencial durante performances de alta intensidad. El hidrogenión (H⁺) que se produce localmente con el lactato durante una inadecuada difusión de O₂ a los tejidos, eleva la PO₂ capilar y facilita la difusión de O₂ a la mitocondria.

Esto provee un mecanismo de control de retroalimentación (feedback) cuando existe un desbalance entre los requerimientos de O₂ y su aporte. Hill y colegas (4) postularon que la formación de ácido láctico durante el ejercicio era inducida por una escasez de aporte de O₂ y resultaba en la generación de energía anaeróbica en los músculos que estaban trabajando. Ellos relacionaron este efecto con la deuda de oxígeno durante el ejercicio.

En aparente conflicto con este concepto clásico del fundamento de anaerobiosis que explica el aumento de la formación de lactato, se ha reportado que el lactato es producido por el músculo durante el ejercicio, a pesar de un normal estado red-ox en la mitocondria , e inclusive por encima de una PO₂ en la célula muscular considerada crítica para el mantenimiento de la respiración mitocondrial. Compatibles con el concepto clásico, también son las observaciones que muestran que el nivel de acumulación de lactato crece en condiciones en que está reducido el aporte de O₂ al músculo.

Mientras el ácido láctico es, usualmente, considerado como un subproducto de la glicólisis anaeróbica durante el ejercicio intenso, el rol de su hidrogenión en la elevación y mantenimiento de la presión de oxígeno (PO₂) capilar facilitando el consumo de O₂ de las mitocondrias ha sido mal apreciado, siendo este un componente esencial para llevar a cabo ejercicios de alta intensidad. Este trabajo describe un rol especial del ácido láctico durante el ejercicio, más allá del postulado por Hill y cols., y también más allá de ser un subproducto de la glucólisis.

Este rol especial postula que la producción de ácido láctico afecta la utilización de O₂ por varios mecanismos posibles: 1) El efecto Bohr, 2) vasodilatación, 3) conversión alejada de lactato a piruvato, y 4) producción anaeróbica de fosfágenos.

Sin embargo, hay evidencias de estudios simultáneos sobre consumo de O₂ (VO₂) y dinámica de lactato durante ejercicios intensos y el bajo consumo máximo de O₂ (VO₂ máx.) en pacientes con síndrome de Mc Ardle que sugieren que una modificación en la curva de saturación de la oxihemoglobina (Efecto Bohr) es necesaria para producir trabajo por sobre el umbral de acidosis láctica o el que ha sido conceptualmente denominado como el «umbral anaeróbico» . La producción local de ácido láctico actuaría consumiendo el bicarbonato (HCO₃^–) sanguíneo, mientras se produce un exceso de CO₂, en comparación con el CO₂ formado por el metabolismo aeróbico.

Esto puede causar un descenso profundo del pH local, aumentando el gradiente de difusión capilar de PO₂ por efecto Bohr. Un mecanismo adicional por el cual el ácido láctico podría facilitar la utilización de O₂ es por su efecto vasodilatador en el lecho vascular local de los músculos que producen ácido láctico. En tercer lugar, el lactato producido en células musculares relativamente pobres en O₂, podría ser transportado a células relativamente ricas en O₂ para ser convertido en piruvato.

El piruvato retornaría a los músculos en ejercicio, neutralizando la caída del estado red-ox en el citoplasma y proveería sustrato a la mitocondria sin cumplir con los pasos oxidativos en el citoplasma. Finalmente, el proceso y acumulación de ácido láctico resultaría en una alta cuota de energía de fosfágeno generada anaeróbicamente. A pesar de que este último mecanismo ha sido remarcado en el pasado, su beneficio es relativamente pequeño comparado con el rol de su hidrogenión promoviendo la difusión de O₂ dentro de las células y su acción vasodilatadora sobre la microcirculación vascular local.

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